 |
Δεν ήταν τόσο απλόΑμφισβητείται η κρατούσα θεωρία για το σχηματισμό αναμνήσεων |
Εδώ και μια πενταετία, ένα ένζυμο του
εγκεφάλου που υποτίθεται ότι μεσολαβεί στο σχηματισμό μακροπρόθεσμων
αναμνήσεων μονοπωλεί το ενδιαφέρον νευροεπιστημόνων που μελετούν τη
μνήμη. Τώρα, όμως, δύο ανεξάρτητες ερευνητικές ομάδες στις ΗΠΑ
διαπιστώνουν ότι η μνήμη ποντικών στους οποίους απουσιάζει αυτό το
μόριο-κλειδί παραδόξως λειτουργεί κανονικά.
«Σύμφωνα με την κρατούσα θεωρία, όταν κανείς μαθαίνει κάτι ενισχύονται οι συνδέσεις μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων οι οποίες ονομάζονται συνάψεις» εξηγεί ο Ρίτσαρντ Χούγκανιρ του Πανεπιστημίου Τζον Χόπκινς. «Το ερώτημα που προκύπτει είναι πώς ακριβώς συμβαίνει αυτή η ενίσχυση των συνάψεων». Μια πειστική απάντηση στο ερώτημα αυτό είχε έρθει το 2007 από τον Δρ Τοντ Σάκτορ του Ιατρικού Κέντρου SUNY στη Νέα Υόρκη. Η ομάδα του Σάκτορ ανακάλυψε ένα μόριο, με την ονομασία ZIP, το οποίο υποτίθεται ότι μπλοκάρει τη δράση του ενζύμου PKM-ζ στον εγκέφαλο.
Ο ερευνητής έγινε πρωτοσέλιδο όταν ανακοίνωσε ότι η χορήγηση του ZIP σε ποντίκια διαγράφει εντελώς τις μακροπρόθεσμες αναμνήσεις τους (οι οποίες μπορούν να εξεταστούν και να μετρηθούν με στάνταρτ συμπεριφορικά τεστ). Το συμπέρασμα ήταν ότι το PKM-ζ παίζει ρόλο-κλειδί στη μακροπρόθεσμη μνήμη. Όπως διαπιστώνεται τώρα, το συμπέρασμα αυτό δεν ήταν ασφαλές. Σε μια προσπάθεια να προσδιορίσει με βεβαιότητα σε ποιο μόριο-στόχο δρα το ZIP, o Δρ Χούγκανιρ στο Τζον Χόπκινς δημιούργησε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια από τα οποία απουσιάζει εντελώς το γονίδιο του PKM-ζ. Περιέργως, τα πειραματόζωα δεν παρουσίαζαν κανένα πρόβλημα μνήμης. «Τα αποτελέσματα δεν ήταν αυτά που περιμέναμε. Νομίζαμε ότι η ικανότητα ενίσχυσης των συνάψεων θα επηρεαζόταν, αυτό όμως δεν συνέβη» σχολιάζει ο ερευνητής.
Χωρίς το PKM-ζ, επισημαίνει, «δεν υπάρχουν πολλές πειστικές εναλλακτικές εξηγήσεις για το πώς διατηρούνται οι μακροπρόθεσμες αναμνήσεις».
Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Nature, μαζί με μια ανεξάρτητη μελέτη του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, η οποία είχε παρόμοια μεθοδολογία και καταλήγει στα ίδια συμπεράσματα. Οι ερευνητές μπόρεσαν εξάλλου να αποκλείσουν το ενδεχόμενο να είχε βρει ο εγκέφαλος των πειραματόζωων εναλλακτικό δρόμο για το σχηματισμό αναμνήσεων. Τα πειράματα όμως έδειξαν ότι η λειτουργία της μνήμης δεν επηρεάζεται σε φυσιολογικά πειραματόζωα ακόμα και αν το ένζυμο PKM-ζ μπλοκαριστεί απότομα, πριν προλάβει ο εγκέφαλος να ενεργοποιήσει κάποιο εναλλακτικό μεταβολικό μονοπάτι.
Οι νέες έρευνες δείχνουν λοιπόν να αμφισβητούν την επικρατούσα άποψη για τη μακροπρόθεσμη μνήμη. Ωστόσο, δεν αμφισβητούν την ικανότητα του μορίου ZIP να μπλοκάρει και να διαγράφει αναμνήσεις -το μόριο λειτουργεί, απλώς δεν μπλοκάρει το PKM-ζ
Το επόμενο βήμα των ερευνητών είναι να προσδιορίσουν ποιος είναι ο πραγματικός μοριακός στόχος στον οποίο δρα αυτή η μυστηριώδης ουσία.Newsroom ΔΟΛ
«Σύμφωνα με την κρατούσα θεωρία, όταν κανείς μαθαίνει κάτι ενισχύονται οι συνδέσεις μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων οι οποίες ονομάζονται συνάψεις» εξηγεί ο Ρίτσαρντ Χούγκανιρ του Πανεπιστημίου Τζον Χόπκινς. «Το ερώτημα που προκύπτει είναι πώς ακριβώς συμβαίνει αυτή η ενίσχυση των συνάψεων». Μια πειστική απάντηση στο ερώτημα αυτό είχε έρθει το 2007 από τον Δρ Τοντ Σάκτορ του Ιατρικού Κέντρου SUNY στη Νέα Υόρκη. Η ομάδα του Σάκτορ ανακάλυψε ένα μόριο, με την ονομασία ZIP, το οποίο υποτίθεται ότι μπλοκάρει τη δράση του ενζύμου PKM-ζ στον εγκέφαλο.
Ο ερευνητής έγινε πρωτοσέλιδο όταν ανακοίνωσε ότι η χορήγηση του ZIP σε ποντίκια διαγράφει εντελώς τις μακροπρόθεσμες αναμνήσεις τους (οι οποίες μπορούν να εξεταστούν και να μετρηθούν με στάνταρτ συμπεριφορικά τεστ). Το συμπέρασμα ήταν ότι το PKM-ζ παίζει ρόλο-κλειδί στη μακροπρόθεσμη μνήμη. Όπως διαπιστώνεται τώρα, το συμπέρασμα αυτό δεν ήταν ασφαλές. Σε μια προσπάθεια να προσδιορίσει με βεβαιότητα σε ποιο μόριο-στόχο δρα το ZIP, o Δρ Χούγκανιρ στο Τζον Χόπκινς δημιούργησε γενετικά τροποποιημένα ποντίκια από τα οποία απουσιάζει εντελώς το γονίδιο του PKM-ζ. Περιέργως, τα πειραματόζωα δεν παρουσίαζαν κανένα πρόβλημα μνήμης. «Τα αποτελέσματα δεν ήταν αυτά που περιμέναμε. Νομίζαμε ότι η ικανότητα ενίσχυσης των συνάψεων θα επηρεαζόταν, αυτό όμως δεν συνέβη» σχολιάζει ο ερευνητής.
Χωρίς το PKM-ζ, επισημαίνει, «δεν υπάρχουν πολλές πειστικές εναλλακτικές εξηγήσεις για το πώς διατηρούνται οι μακροπρόθεσμες αναμνήσεις».
Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο Nature, μαζί με μια ανεξάρτητη μελέτη του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνια στο Σαν Φρανσίσκο, η οποία είχε παρόμοια μεθοδολογία και καταλήγει στα ίδια συμπεράσματα. Οι ερευνητές μπόρεσαν εξάλλου να αποκλείσουν το ενδεχόμενο να είχε βρει ο εγκέφαλος των πειραματόζωων εναλλακτικό δρόμο για το σχηματισμό αναμνήσεων. Τα πειράματα όμως έδειξαν ότι η λειτουργία της μνήμης δεν επηρεάζεται σε φυσιολογικά πειραματόζωα ακόμα και αν το ένζυμο PKM-ζ μπλοκαριστεί απότομα, πριν προλάβει ο εγκέφαλος να ενεργοποιήσει κάποιο εναλλακτικό μεταβολικό μονοπάτι.
Οι νέες έρευνες δείχνουν λοιπόν να αμφισβητούν την επικρατούσα άποψη για τη μακροπρόθεσμη μνήμη. Ωστόσο, δεν αμφισβητούν την ικανότητα του μορίου ZIP να μπλοκάρει και να διαγράφει αναμνήσεις -το μόριο λειτουργεί, απλώς δεν μπλοκάρει το PKM-ζ
Το επόμενο βήμα των ερευνητών είναι να προσδιορίσουν ποιος είναι ο πραγματικός μοριακός στόχος στον οποίο δρα αυτή η μυστηριώδης ουσία.Newsroom ΔΟΛ
