 |
| Αμφισβήτηση της κρατούσας θεωρίας για τη μνήμη |
Εδώ και μια πενταετία, ένα ένζυμο του
εγκεφάλου που υποτίθεται ότι μεσολαβεί στον σχηματισμό μακροπρόθεσμων
αναμνήσεων μονοπωλεί το ενδιαφέρον νευροεπιστημόνων που μελετούν τη
μνήμη. Τώρα, όμως, δύο ανεξάρτητες ερευνητικές ομάδες στις ΗΠΑ
διαπιστώνουν ότι η μνήμη ποντικών στους οποίους απουσιάζει αυτό το
μόριο-κλειδί παραδόξως λειτουργεί κανονικά.
«Σύμφωνα με την κρατούσα θεωρία, όταν κανείς μαθαίνει κάτι ενισχύονται οι συνδέσεις μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων οι οποίες ονομάζονται συνάψεις» εξηγεί ο Ρίτσαρντ Χούγκανιρ του Πανεπιστημίου Τζονς Χόπκινς. «Το ερώτημα που προκύπτει είναι πώς ακριβώς συμβαίνει αυτή η ενίσχυση των συνάψεων».
Η μελέτη του 2007
Μια πειστική απάντηση στο ερώτημα αυτό είχε έρθει το 2007 από τον δρα Τοντ Σάκτορ του Ιατρικού Κέντρου SUNY στη Νέα Υόρκη. Η ομάδα του Σάκτορ ανακάλυψε ένα μόριο, με την ονομασία ZIP, το οποίο υποτίθεται ότι μπλοκάρει τη δράση του ενζύμου PKM-ζ στον εγκέφαλο.
Ο ερευνητής έγινε πρωτοσέλιδο όταν ανακοίνωσε ότι η χορήγηση του ZIP σε ποντίκια διαγράφει εντελώς τις μακροπρόθεσμες αναμνήσεις τους (οι οποίες μπορούν να εξεταστούν και να μετρηθούν με στάνταρτ συμπεριφορικά τεστ). Το συμπέρασμα ήταν ότι το PKM-ζ παίζει ρόλο-κλειδί στη μακροπρόθεσμη μνήμη.
Μη ασφαλές συμπέρασμα
Όπως διαπιστώνεται τώρα, το συμπέρασμα αυτό δεν ήταν ασφαλές. Σε μια προσπάθεια να προσδιορίσει με βεβαιότητα σε ποιο μόριο-στόχο δρα το ZIP, o δρ Χούγκανιρ στο Τζονς Χόπκινς δημιούργησε γενετικώς τροποποιημένα ποντίκια από τα οποία απουσιάζει εντελώς το γονίδιο του PKM-ζ. Περιέργως, τα πειραματόζωα δεν παρουσίασαν κανένα πρόβλημα μνήμης. «Τα αποτελέσματα δεν ήταν αυτά που περιμέναμε. Νομίζαμε ότι η ικανότητα ενίσχυσης των συνάψεων θα επηρεαζόταν, αυτό όμως δεν συνέβη» σχολιάζει ο ερευνητής.
Χωρίς το PKM-ζ, επισημαίνει, «δεν υπάρχουν πολλές πειστικές εναλλακτικές εξηγήσεις για το πώς διατηρούνται οι μακροπρόθεσμες αναμνήσεις».
Ιδια ευρήματα από δύο ανεξάρτητες μελέτες
Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο «Nature», μαζί με μια ανεξάρτητη μελέτη του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο, η οποία είχε παρόμοια μεθοδολογία και καταλήγει στα ίδια συμπεράσματα. Οι ερευνητές μπόρεσαν εξάλλου να αποκλείσουν το ενδεχόμενο να είχε βρει ο εγκέφαλος των πειραματόζωων εναλλακτικό δρόμο για τον σχηματισμό αναμνήσεων. Τα πειράματα όμως έδειξαν ότι η λειτουργία της μνήμης δεν επηρεάζεται σε φυσιολογικά πειραματόζωα ακόμα και αν το ένζυμο PKM-ζ μπλοκαριστεί απότομα, πριν προλάβει ο εγκέφαλος να ενεργοποιήσει κάποιο εναλλακτικό μεταβολικό μονοπάτι.
Το ΖΙΡ δρα αλλά σε άλλον στόχο
Οι νέες έρευνες δείχνουν λοιπόν να αμφισβητούν την επικρατούσα άποψη για τη μακροπρόθεσμη μνήμη. Ωστόσο, δεν αμφισβητούν την ικανότητα του μορίου ZIP να μπλοκάρει και να διαγράφει αναμνήσεις -το μόριο λειτουργεί, απλώς δεν μπλοκάρει το PKM-ζ.
Το επόμενο βήμα των ερευνητών είναι να προσδιορίσουν ποιος είναι ο πραγματικός μοριακός στόχος στον οποίο δρα αυτή η μυστηριώδης ουσία.http://www.tovima.gr/
«Σύμφωνα με την κρατούσα θεωρία, όταν κανείς μαθαίνει κάτι ενισχύονται οι συνδέσεις μεταξύ των εγκεφαλικών κυττάρων οι οποίες ονομάζονται συνάψεις» εξηγεί ο Ρίτσαρντ Χούγκανιρ του Πανεπιστημίου Τζονς Χόπκινς. «Το ερώτημα που προκύπτει είναι πώς ακριβώς συμβαίνει αυτή η ενίσχυση των συνάψεων».
Η μελέτη του 2007
Μια πειστική απάντηση στο ερώτημα αυτό είχε έρθει το 2007 από τον δρα Τοντ Σάκτορ του Ιατρικού Κέντρου SUNY στη Νέα Υόρκη. Η ομάδα του Σάκτορ ανακάλυψε ένα μόριο, με την ονομασία ZIP, το οποίο υποτίθεται ότι μπλοκάρει τη δράση του ενζύμου PKM-ζ στον εγκέφαλο.
Ο ερευνητής έγινε πρωτοσέλιδο όταν ανακοίνωσε ότι η χορήγηση του ZIP σε ποντίκια διαγράφει εντελώς τις μακροπρόθεσμες αναμνήσεις τους (οι οποίες μπορούν να εξεταστούν και να μετρηθούν με στάνταρτ συμπεριφορικά τεστ). Το συμπέρασμα ήταν ότι το PKM-ζ παίζει ρόλο-κλειδί στη μακροπρόθεσμη μνήμη.
Μη ασφαλές συμπέρασμα
Όπως διαπιστώνεται τώρα, το συμπέρασμα αυτό δεν ήταν ασφαλές. Σε μια προσπάθεια να προσδιορίσει με βεβαιότητα σε ποιο μόριο-στόχο δρα το ZIP, o δρ Χούγκανιρ στο Τζονς Χόπκινς δημιούργησε γενετικώς τροποποιημένα ποντίκια από τα οποία απουσιάζει εντελώς το γονίδιο του PKM-ζ. Περιέργως, τα πειραματόζωα δεν παρουσίασαν κανένα πρόβλημα μνήμης. «Τα αποτελέσματα δεν ήταν αυτά που περιμέναμε. Νομίζαμε ότι η ικανότητα ενίσχυσης των συνάψεων θα επηρεαζόταν, αυτό όμως δεν συνέβη» σχολιάζει ο ερευνητής.
Χωρίς το PKM-ζ, επισημαίνει, «δεν υπάρχουν πολλές πειστικές εναλλακτικές εξηγήσεις για το πώς διατηρούνται οι μακροπρόθεσμες αναμνήσεις».
Ιδια ευρήματα από δύο ανεξάρτητες μελέτες
Τα αποτελέσματα δημοσιεύονται στο «Nature», μαζί με μια ανεξάρτητη μελέτη του Πανεπιστημίου της Καλιφόρνιας στο Σαν Φρανσίσκο, η οποία είχε παρόμοια μεθοδολογία και καταλήγει στα ίδια συμπεράσματα. Οι ερευνητές μπόρεσαν εξάλλου να αποκλείσουν το ενδεχόμενο να είχε βρει ο εγκέφαλος των πειραματόζωων εναλλακτικό δρόμο για τον σχηματισμό αναμνήσεων. Τα πειράματα όμως έδειξαν ότι η λειτουργία της μνήμης δεν επηρεάζεται σε φυσιολογικά πειραματόζωα ακόμα και αν το ένζυμο PKM-ζ μπλοκαριστεί απότομα, πριν προλάβει ο εγκέφαλος να ενεργοποιήσει κάποιο εναλλακτικό μεταβολικό μονοπάτι.
Το ΖΙΡ δρα αλλά σε άλλον στόχο
Οι νέες έρευνες δείχνουν λοιπόν να αμφισβητούν την επικρατούσα άποψη για τη μακροπρόθεσμη μνήμη. Ωστόσο, δεν αμφισβητούν την ικανότητα του μορίου ZIP να μπλοκάρει και να διαγράφει αναμνήσεις -το μόριο λειτουργεί, απλώς δεν μπλοκάρει το PKM-ζ.
Το επόμενο βήμα των ερευνητών είναι να προσδιορίσουν ποιος είναι ο πραγματικός μοριακός στόχος στον οποίο δρα αυτή η μυστηριώδης ουσία.http://www.tovima.gr/
